İçeriğe geçmek için "Enter"a basın

Kalp Krizinden Sonra İyileşme İçin Yeni Umut

Fotoğraf: Photo By: Kaboompics.com: https://www.pexels.com/tr-tr/fotograf/saglikli-kisi-kirmizi-kalp-4386467/

Preklinik Çalışma: Kalp Krizinden Sonra Anti-İnflamatuar Hücre Artışı İyileşmeyi Teşvik Etti

Cedars-Sinai Smidt Kalp Enstitüsü’nden araştırmacıların yeni bir çalışmasına göre, vücudun anti-inflamatuar hücre üretimini hızla artıran bir bilimsel teknik, farelerde kalp krizinden sonra iyileşmeyi destekledi. İnsanlara tedavi olarak uyarlandığında, bu teknik kalp krizinden sonra kalp kası hasarını onarabilir ve çeşitli inflamatuar bozukluklara uygulanabilir bir potansiyel taşıyor.

Bulgular, 26 Mart 2025 tarihinde hakemli Journal of Clinical Investigation dergisinde yayımlandı.

Kalp Krizi ve İnflamasyon Sorunu

Kalp krizleri, bir veya daha fazla arterden kan akışının azalmasıyla kalp kasının hasar görmesiyle meydana gelir. ABD’de her yıl 800.000’den fazla kişiyi etkileyen bu durum, önde gelen ölüm nedenlerinden biridir. Çalışmada ele alınan yeni teknik, bu bozukluğun tedavisindeki büyük bir zorluğu hedef alıyor: kontrol edilemeyen inflamasyon.

Cedars-Sinai Smidt Kalp Enstitüsü’nün icra direktörü ve çalışmanın kıdemli yazarı Eduardo Marbán, MD, PhD, “Tıbbi ilerlemeler sayesinde, ABD’de kalp krizi geçirenlerin %90’ından fazlası hayatta kalıyor,” diyor ve ekliyor: “Ancak bu hastaların önemli bir yüzdesi, bağışıklık sistemlerinin aşırı tepki vermesi nedeniyle doku hasarı yaşıyor. Bu, inflamasyonu tetikliyor, kalbi zayıflatıyor ve kalp yetmezliği riskini artırıyor.”

Yeni Bir Yaklaşım: Treg Hücreleri

Bu sorunu çözmek için araştırmacılar, bağışıklık sistemini düzenleyen ve aşırı tepkileri önlemeye yardımcı olan düzenleyici T-hücreleri (Tregs)’nin vücuttaki miktarını artırmaya odaklandı. Çeşitli hastalıkları içeren çok sayıda klinik çalışma, bu nadir hücreleri hastadan alarak laboratuvarda çoğaltıp tekrar hastaya enjekte ederek bu hedefe ulaşmaya çalıştı; ancak bu süreç haftalar alıyor ve kalp krizi gibi akut bir krizde yardımcı olmak için çok yavaş.

Cedars-Sinai araştırmacıları, “Ya vücudun kendi Treg üretimini teşvik edebilirsek?” diye merak etti. Geliştirdikleri yeni yöntem, farelerde BCYRN1 adlı bir RNA molekülünü aşırı ifade eden ekstraselüler veziküllerin infüzyonu yoluyla bu hedefe ulaşıyor. Ekstraselüler veziküller, hücreler tarafından salgılanan ve kan dolaşımında dolaşan, biyoaktif maddeler içeren küçük sıvı dolu keseciklerdir.

BCYRN1’in Rolü

Araştırmacılar, insan doku örnekleri üzerinde laboratuvar deneyleri yaparak önce BCYRN1’in Treg hücrelerinin sayısını ve aktivitesini nasıl artırdığını keşfetti. Bu bulgulara dayanarak, farelere kalp krizi geçirdikten 15 dakika sonra BCYRN1’i aşırı ifade eden ekstraselüler veziküller enjekte etti.

Veriler, infüzyon alan farelerin kalplerinde daha fazla Treg hücresi olduğunu ve kalp krizinden kaynaklanan kalp dokusu hasarı ile inflamasyonun, infüzyon almayan farelere kıyasla daha az olduğunu gösterdi. Ayrıca bu farelerin kalpleri, pompalama gücünü daha fazla korudu.

Smidt Kalp Enstitüsü’nde proje bilimcisi ve çalışmanın ilk yazarı Ke Liao, PhD, “Bu sonuçlar, BCYRN1’in kalp krizinden kaynaklanan inflamasyonu ve hasarı azaltmadaki önemli rolünü ortaya koyuyor,” diyor ve ekliyor: “Ayrıca ekstraselüler veziküllerin bu faydaları farelerde sunmadaki etkinliğini doğruluyor.”

Teknik Detaylar ve Potansiyel

Çalışmada kullanılan ekstraselüler veziküller, doğal olarak yüksek seviyelerde BCYRN1 içeren kardiyosfer türevli hücreler (CDC’ler) tarafından üretildi. Marbán’ın yıllarca süren çalışmalarıyla geliştirilen bu öncü hücreler, insan kalp dokusundan elde edildi.

Cedars-Sinai Burns ve Allen Araştırma Enstitüsü direktörü ve Araştırma ve Eğitimden Sorumlu İcra Vekili Dekan Jeffrey A. Golden, MD, “Bu Smidt Kalp Enstitüsü çalışması hayvanlar üzerinde yapılmış olsa da, bulguları yeni ve heyecan verici immünoterapiler üretme potansiyeline sahip,” diyor ve ekliyor: “Bu terapiler, yalnızca kalp krizleri için değil, lupus, organ nakli reddi ve diğer insan bozuklukları için de uygulamalara sahip olabilir.”

Çıkar Çatışması

E. Marbán, Capricor Therapeutics’te kurucu hissesine sahip.

Bilimsel Referans

Ke Liao, Jiayi Yu, Akbarshakh Akhmerov, Zahra Mohammadigoldar, Liang Li, Weixin Liu, Natasha Anders, Ahmed G.E. Ibrahim, Eduardo Marbán. Long non-coding RNA BCYRN1 promotes cardioprotection by enhancing human and murine regulatory T cell dynamics. Journal of Clinical Investigation, 2025; DOI: 10.1172/JCI179262

İlk yorum yapan siz olun

Bir yanıt yazın

E-posta adresiniz yayınlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir